Home » Avuliaisuus

Diabetesin uudistustutkimuksen näkökulmat

Avuliaisuus
Diabetesin uudistustutkimuksen näkökulmat

Diabetestaudin uudistustutkimuksen näkökulmat

Regeneratiivisen diabeteksen tutkimuksessa on jo olemassa useita lupaavia tutkimuslähestymistapoja, jotka kaikki on tarkoitettu beeta-solujen säilyttämiseen. Jos ihmisen progenitorisolut ja muut haiman solut olisivat mahdollista muuttaa insuliinia tuottaviksi beeta-soluiksi, insuliinin eritys voitaisiin normalisoida ja diabetes voitaisiin hoitaa kausaalisesti. Toinen pitkän aikavälin tavoite olisi estää beeta-solujen tuhoutuminen ihmisiltä, ​​joilla on geneettinen taipumus alusta alkaen.

Beeta-solujen uudistaminen on diabeteksen tutkimuksen painopiste. Tavoitteena on lopettaa tauti varhaisessa vaiheessa ja estää vaaralliset toissijaiset sairaudet.

Toistaiseksi liian vähän tiedetään molekyylimekanismeista, jotka säätelevät tai kontrolloivat haiman insuliinia tuottavien beeta-solujen säilymistä, uudistumista ja erilaistumista.

Pelkästään Saksassa on kuitenkin useita tutkimuskeskuksia, jotka työskentelevät intensiivisesti diabeteksen uudistavien tutkimusmenetelmien parissa. Näitä tutkimushankkeita rahoittaa muun muassa Saksalainen diabetentutkimuskeskus (DZD).

Kuinka beeta-solut uudistuvat itseään?

Vielä ei tiedetä yksityiskohtaisesti, kuinka beeta-solumassa säätelee itseään joko muuntamalla niitä muista soluista, muodostamalla uusia tai jakamalla olemassa olevia soluja ja mitä eri prosesseilla on. Oletetaan kuitenkin, että taudista riippuen tapahtuu erilaisia ​​uudistumismekanismeja, mahdollisesti myös rinnakkain.

Esimerkiksi haiman kanavasoluista tai rauhasoluista muodostetaan uusia soluja. Kun muutoksen tarkat tekijät on ymmärretty, uusia hoitomenetelmiä voidaan kehittää.

Alfa muuttuu beetaksi

Jos beeta-solutoiminto menetetään ja heikentyvä insuliini ei enää estä alfa-solujen glukagonin vapautumista, hormoni-glukagonin (= hyperglukagonemia) pitoisuus kasvaa ja verensokeritaso nousee sairauden edetessä. Mielenkiintoista on, että tutkijat ovat kyenneet kehittämään haiman solut. Eri tutkimusryhmät työskentelevät nyt sopivien molekyyli- ja geneettisten mekanismien tunnistamiseksi tämän muuntoprosessin aktiiviseksi ohjaamiseksi.

Eri solutyypit säätelevät toisiaan. Siksi tutkijat pyrkivät tuottamaan alfa-, beeta- ja muita soluryhmiä kantasoluista ja siirtämään tämän soluyhteisön. Antagonistien keskinäinen säätely rajoittaa hypoglykemian tai hyperinsulinemian riskiä.

Kuinka beeta-solujen tuhoaminen voidaan pysäyttää??

Tutkijat tutkivat siis parhaillaan hypoteesia, jonka mukaan beeta-solut voivat taantua, kun ne joutuvat tulehduksellisen stressin alaisiksi. Nämä niin kutsutut, erilaistuneet, progenitorimaiset solut voisivat suojautua tulehdukselliselta stressiltä ja muodostaa perustan erilaistumiseen beeta-soluiksi. Näiden erilaistuneiden beeta-solujen glukoosiriippuvainen insuliinin eritys on kuitenkin häiriintynyt.

Yksi mahdollinen lähestymistapa beeta-solujen uudistamiseen on eriyttää erilaistuneet beeta-solut kypsiksi ja toiminnallisiksi beeta-soluiksi. Eläinmalleissa on myös osoitettu, että tämä on mahdollista insuliinihoidolla ja alentamalla verensokeritasoa.

Lisätodisteita siitä, että beeta-solut voivat uudistua uudelleen, löytyy liikalihavuuskirurgiasta: mahalaukun koon vakavassa pienentämisessä (holkin gastrektoomia); potilaat pystyivät luopumaan insuliinin antamisesta – jopa ennen laihdutustaan. Havainnot kehon omista beeta-solujen uudistumismekanismeista hihojen gastrektoomian jälkeen voisivat tarjota tulevia terapeuttisia lähestymistapoja.

Haiman solujen muunnostavuudesta tiedetään kuitenkin kaiken kaikkiaan liian vähän, ja toiveisiin kiinnitetään paljon tosiasiaa, että tämä tutkimushaara tarjoaa monia mahdollisuuksia tulevaa terapeuttista käyttöä varten.

Saarekkeiden solujen järjestelyn hallinta

Beeta-solujen polaarisella orientaatiolla verisuonia vastaan ​​ja Langerhansin saarekkeiden kolmiulotteisella arkkitehtuurilla on tärkeä tehtävä niiden toiminnan säilyttämisessä. Tutkijat tutkivat yksityiskohtaisesti kysymystä siitä, mitkä tekijät vaikuttavat tähän suuntaukseen. Tämänhetkisen tietämyksen mukaan molekyylit ja solun napaisuus ovat keskeisen tärkeitä.

Hormonit beeta-solumassan säätelijöinä

GLP-1 ja muut hormonit vapauttavat insuliinin beeta-soluista, tämä on ollut tiedossa jo jonkin aikaa. Ne kuitenkin häiritsevät beeta-solukuoleman mekanismia. Massiivinen avaaminen on kliininen lähestymistapa beeta-solumassan säilyttämiseen.

Cilia: pienet kohoumat, joilla on suuri vaikutus

Cilia ovat pieniä kohoumia soluseinämässä ja niitä esiintyy siten insuliinia tuottavissa beeta-soluissa. Ne ovat lähtökohtana joillekin merkinantokadkoille, ts. ne siirtävät stimulanttien ja välittäjäaineiden vaikutuksen soluun. Beeta-soluissa ne ovat osa signalointiketjua, joka saa solun erittämään insuliinia.

Mutta siliat osallistuvat myös verensokerin säätelyyn beeta-solun ulkopuolella: lihassoluilla, jotka imevät noin 80 prosenttia veren glukoosista, on siliat. Glukoosin imeytymiseen tarvittavat solukomponentit näyttävät olevan paikallisia silikoissa. Tutkijat olettavat, että tyypin 2 diabeteksessä sekä beeta-solujen siliat että lihassolujen siliat ovat vialliset.

Lisäksi ciliat näyttävät vaikuttavan myös solujen yleiseen aineenvaihduntaan. Tutkijat tutkivat parhaillaan solujen toiminnan ja mitokondrioiden, solujen ns. Voimalaitosten, suhdetta. Mitokondrioiden energiantuotanto on välttämätöntä kaikille solutoiminnoille.

Lopeta ikään liittyvä beeta-solujen menetys

Stanfordin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun tutkijat ovat onnistuneet löytämään keskeisen molekyylisignalointireitin. Tutkijat toivovat pystyvänsä joskus hallitsemaan tätä signalointireittiä ihmisillä.

Tärkeä rooli on kasvutekijällä PDGF, jonka muodostuminen vähenee ajan myötä sekä hiirissä että ihmisissä. Kun PDGF-reseptorin signalointireitti aktivoidaan keinotekoisesti, haiman beeta-solujen määrä kasvaa aiheuttamatta hypoglykemiaa.

Related Posts

0
Like this post? Please share to your friends:
Christina Cherry
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: