Fibromyalgia – huipputekninen diagnoosi • yleislääkäri verkossa

Diagnostiikka ajan tasalla

Fibromyalgiaoireyhtymä on oirekompleksi, jolla on poissulkemisdiagnoosin ominaisuus. Somaattisesti suurelta osin selittämättömään kipuun liittyy usein vegetatiivisia valituksia, kuten väsymys ja muut yleiset epäspesifiset kehon oireet. Seuraava esittelee nykyiset diagnoosikriteerit.

Fibromyalgiaoireyhtymän kipu sijaitsee tyypillisesti vaurioituneissa monissa (jopa muuttuvissa) kehon osissa, edullisesti lihaksen ja jänteen ja luun siirtymisissä. Niihin liittyy enemmän tai vähemmän selkeitä sosiaalisia ja psykologisia vammaisuuksia ja luontaisesti psykofyysisiä oireita, kuten väsymys, masennus ja unettomuus. Näiden "oheisilmiöiden" merkitys heijastuu nykyistä paremmin päivitetyissä ACR-perusteissa (American College of Rheumatology) vuonna 2010 [1]. Fibromyalgian johtava oire, nimittäin (epä) tyypillinen kipuilmaisu suuren mittakaavan kipuna, esitetään nyt lukuna 19: stä määritellystä vaikutusalueen kehon alueelta (Widespread Pain Index, WIP). Tähän läheisesti liittyvät muut tärkeät ja luonteenomaiset oireet, jotka mitataan oireiden vakavuusasteikolla (SS). Tähän sisältyy väsymys, herättämättömät heräämiset, kognitiiviset häiriöt ja somaattiset yleiset oireet (katso taulukko 1).

Oirekokonaisuudet painotetaan raskaammin

Verrattuna vuoden 1990 ACR: n "vanhoihin" diagnoosikriteereihin [2] ei ole enää pakollista vaatia laajaa kipua vähintään kolmesta neljästä kehon kvadrantista yli kolmen kuukauden ajan plus aksiaalisen luurangan (kohdunkaulan, lannerangan, rintakehän) kipua plus yksitoista 18: sta. määriteltyjen tarjouspisteiden, jotka ovat kivuliaita painolle 4 kg, on oltava läsnä. Pikemminkin alueelliset kipuoireyhtymät voivat nyt täyttää kriteerit, jos oireellisten oireiden laajuus on vastaavasti vaikuttava. Huomattavat radiologiset tai laboratoriohavainnot eivät sulje pois fibromyalgian oireyhtymää.

Uusien diagnoosikriteerien mukaan fibromyalgian oireyhtymä on siten määritelty laajalla kipu ainakin yhdellä kehon neljänneksellä / kehon puolella ja lisäksi yhdellä tai useammalla akselirungon alueella (WS kylkikori). Merkittävin muutos on jänteen lihassärkylle ominaisen oireyhtymän painon lisääntyminen palautumattoman unen, väsymyksen ja heikentyneen kognitiivisen toiminnan kanssa yhdessä lisäoireiden kanssa edellisen viikon arviointijaksolla. Määriteltyjen lukumäärä "kipupisteiden" Siksi se ei ole enää keskeinen kriteeri, koska niiden laadullisuus ja kvantitatiivisuus olivat ilmeisesti liian riippuvaisia ​​tutkijoista. Tärkein kriteeri on kuitenkin edelleen se, että valitetulle kipulle ei löydy erityistä lääketieteellistä syytä, joka voisi selittää valitukset.

WPI >7 ja SS >5 tai WPI 3 – 6 ja SS >9: tä pidetään erittäin merkittävinä fibromyalgian epäilijöinä. Lisäkipuanalyysi, anamneesi ja fyysinen tutkimus vahvistavat sitten diagnoosin.

On ehdottomasti nähtävissä, vastaavatko nämä uudet perusteet niiden laajassa käytännöllisessä soveltamisessa omia vaatimuksiaan korkean spesifisyyden ja herkkyyden suhteen. Joka tapauksessa vuonna 2012 suositellussa saksalaisessa kivunhoitoyhdistyksen (DIVS) ohjeessa "Fibromyalgia, diagnoosi ja terapia" tarkennetussa versiossa ei suositella uusien ACR-kriteerien käyttöä, vaan suositellaan sen sijaan pysymistä vanhojen kriteerien suhteen (ks. Kuva seuraavalla sivulla)..

Differentiaalinen diagnoosi ja lääketieteellinen selventäminen edelleen

Fibromyalgiaoireyhtymää sairastavilta potilailta on ensin tutkittava tulehduksellisia sairauksia, erityisesti reumaattista tyyppiä, koska tällaiset sairaudet voivat aiheuttaa samanlaisia ​​oireita tai voivat liittyä fibromyalgiaoireyhtymään (RA, polymyalgia rheumatica, systeeminen lupus erythematosus). Endokriiniset häiriöt, jotka voivat aiheuttaa lihas- ja nivelkipuja (kilpirauhasen vajaatoiminta, hyperparatyreoosi ja Addisonin tauti), olisi myös tutkittava. Historiasta ja kliinisistä havainnoista tulisi ottaa mukaan rutiininomainen laboratorio, joka sisältää punasolujen sedimentaatioreaktion, nivelreuman, kreatiinikinaasin ja CRP / CCP / ANA: n, samoin kuin verenerot, kilpirauhasen pisteet ja seerumin rauta-transferriinin. Viimeisimpien havaintojen mukaan melkein puolet fibromyalgiapotilaista näkee reagoivan positiivisesti antipolymeerivasta-aineisiin seulontakokeessa [3]. Tämä voi olla seurausta erityisistä terapeuttisista lähestymistavoista.

Lisäksi alaryhmien määritelmästä keskustellaan oireiden vakavuuden perusteella [5, 6, 7]. Fysikaalisten ja psykologisten oireiden painotuksella eri tavoin halutaan saavuttaa tehokkaat terapeuttiset lähestymistavat. Erityistä huomiota kiinnitetään fibromyalgian psykologisiin (samanaikaisiin) sairastuvuuksiin, joiden esiintyminen osoittaa lääke- ja / tai käyttäytymishoidollisia lähestymistapoja niiden vakavuudesta riippuen. Se, voidaanko kyseessä todella olla alaryhmät, voidaan kuitenkin rajata terävästi, ei ole yhtä tärkeää. Tärkeys näyttää kuitenkin olevan vastaavien yksilöityjen mekanismikeskeisten terapioiden johtavien oireiden erityisluokittelussa [8]. Erityistä sairaushistoriaa kyselylomakkeiden avulla (esim. Saksalainen kipukysely ja uudet ACR-kriteerit 2010) olisi kuitenkin tehtävä paljon helpommaksi..

Fibromyalgia keskusherkistysoireyhtymänä

Fibromyalgia on oireyhtymä, joka on tulossa yhä yleisemmäksi päivittäisissä hoitomenetelmissä, ja siitä on tulossa yhä tärkeämpää sosiaalioikeuden kannalta, koska sairastuneilla on usein vakavia vammaisia ​​oireita, mutta niitä ei tunnusteta.

Objektiivisten havaintojen puuttuessa liian monien lääkäreiden on edelleen vaikea hyväksyä subjektiivisen heikentymisen mahdollisuutta. Ehkä tämä olisi helpompaa, jos seurataan viimeaikaisen tutkimuksen etiologisia luokituksia. Sen jälkeen ilmeisin selitys on, missä kipu leviää ja prosessoituu: keskushermostoon. Smithin mukaan fibromyalgia on ensisijaisesti kipuherkkyyden prosessointihäiriö. Hän luokittelee fibromyalgian keskusherkistysoireyhtymäksi (CSS) [3]..

Kivun biopsykososiaalisessa mallissa on erityisiä merkkejä biologisista ja psykososiaalisista yhteyksistä, jotka selittävät yhä enemmän fibromyalgian oireyhtymän tyypillistä kliinistä kuvaa, etenkin sen fenomenologisessa värivaikutuksessa. Mitään näistä muuttujista, olivatpa ne sitten biologisia tai psykososiaalisia, ei voida vielä pitää ainoana fibromyalgian oireyhtymän puhkeamisesta tai ylläpitämisestä vastaavana sairautena. Kokonaiskuvassa yhteydet kuitenkin muuttuvat paljon selkeämmiksi. Perustutkimukset ja kliiniset tutkimukset osoittavat: siellä on ilmeisesti

  • NMDA-reseptorien herkistyminen ja plastisus (joilla on myös tärkeä rooli opioidiin liittyvässä hyperalgesiassa),
  • aivokuoren dopaminergisen hermoston välityksen epäsääntely,
  • keskushermoston serotoniinitasojen lasku ja aineen P-pitoisuuden nousu,
  • hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaiskortikaalisen akselin häiriö, jolle on tunnusomaista kortisonin, ACTH: n, kasvuhormonin ja IGF-1: n muuttuneet tasot,
  • syvän unen vaiheiden massiivinen häiriö, joka liittyy edellä mainittuihin humoraalisiin muutoksiin,
  • geneettinen sijoitus, z. Esimerkiksi fibromyalgian alaryhmissä, jotka on todistettu serotoniinin kuljettajageenille, katekoliamiinimetyylitransferaasigeenille, beeta-2-adrenoreseptorien ilmentyminen,
  • tähän mennessä tuskin määritelty sukupuolihormonien vaikutus, mikä saattaa selittää, miksi fibromyalgia vaikuttaa pääasiassa naispuoliseen sukupuoleen.

Siksi fibromyalgian oireyhtymän pääoireet siirtyvät uuteen (selitettävään) valoon: neuroendokriiniset ja neuroimmunologiset funktionaaliset häiriöt ovat tulossa yhä näkyvämmäksi progesalgeettisen kivun havaitsemisen keskittävän herkistyksen kuljettajina ja merkkeinä..

Mekanismisuuntautunut terapia

Jos todelliset kipua laukaisevat tekijät löytyvät neuroimmuno-humoraalijärjestelmästä, tämä johtaa ainakin teoreettisesti terapeuttisiin lähestymistapoihin, joilla voisi olla mahdollisuus menestyä. Et voi muuttaa geneettistä sijoitusta. Voidaan kuitenkin varmasti hyökätä psykososiaalisiin stressoreihin ja stressivasteisiin, välittäjäainejärjestelmiin sekä kipukokemuksen ja huomionhallinnan dekondomointiin..

Multimodaaliset strategiat, joissa yhdistyvät lääketieteellinen hoito ja psykoterapeuttiset interventiot opetuselementteihin ja urheilullinen kuntoutus, ovat siis johtava terapeuttinen lähestymistapa kirjallisuudessa [10]. Kaikenlainen monoterapia on kuitenkin selvästi huonompaa ja luultavasti jopa edistää kroonistamista.

Ensimmäinen tärkeä vaihtoehto potilailla, joilla epäillään tai on diagnosoitu fibromyalgiaoireyhtymä, on välttää sitä, mitä nämä potilaat aivan liian usein odottavat, nimittäin ymmärtämistä. Yhtä tehottomia ovat huomautukset, kuten "kaikki tapahtuu vain päässäsi" tai "sinulla todennäköisesti on mielenterveysongelma". Miksi miksi, on tärkeää poimia potilas paikallaan: kipu ja vaikea suunnitelma.

Toinen tärkeä vaihtoehto on harkita vakavasti psykososiaalisten vaikutusten merkitystä ja mahdollista hoidettavuutta ja yhdistää ne terapeuttiseen käsitteeseen. Koska tarjouspisteiden aktiivisuus on korkea ja kivut ovat korkeat ilman merkittävästi hallitsevaa masennusta / ahdistusta, psykoterapialla ei ole mitään järkeä. Tässä tarvitaan somaattisia terapioita. Ne voivat koostua koulutuksesta, fysioterapiasta ja aktivoinnista, esim. Harjoitteluohjelmana, jossa usein on varmistettava toteutettavuus jopa erityisillä kipulääketieteellisillä toimenpiteillä (akupunktio, lääkitys jne.). Toisaalta johtavat käyttäytymis- / psykologiset sairaudet vaativat ensisijaista terapeuttista lähestymistapaa.

Terapeuttisen hoitosuunnitelman ja terapia-asetusten erilainen osoittaminen vaatii siis olennaisesti kivun analysointia, joka arvioi pitkälti kaikkia kroonista kipua sairastavien henkilöiden puolia (esim. Saksalainen kipukysely). Koska vain näiden tietojen arvioinnin perusteella on mielekästä kokonaisnäkemys kivun vakavuudesta mahdollisten terapeuttisten vaihtoehtojen suhteen. Varsinkin kun vähäisiä paraplegian jaksoja, kuten unettomuus ja päiväväsymys, on merkittävä rooli etenkin fibromyalgiapotilailla. Masennuksen ja ahdistuksen lisäksi ne ovat ensimmäinen terapiaosoite [11]. Viimeksi mainitut ovat "aggressiivisia" hoidettaviksi. Jos masennus ja ahdistus eivät ole riittävän hallinnassa, kaikki muut hoitomenetelmät ovat vähäisiä tai eivät ole lupaavia. Käyttäytymishoitostrategiat pystyvät parantamaan merkittävästi melkein joka toisen potilaan oireita [12]. Toisaalta masennuslääkehoito yksin ei paranna fibromyalgiaa.

Huumevaihtoehdot

Lääkehoito fibromyalgian yhteydessä enintään (pieni) osa terapeuttisista vaihtoehdoista. Todisteet masennuslääkkeiden, kuten trisyklisten lääkkeiden (esim. Amitriptyliini), selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (esim. Sitalopraami) ja sekoitettujen serotoniinin / norepinefriinin takaisinoton estäjien (esim. Duloksetiini), tehokkuudesta ovat nyt riittäviä. Nämä lääkkeet voivat myös vähentää kipua ja lievittää unihäiriöitä [13]. Tässä on käytännöllinen huomautus: "Aloita alhaalta ja mene hitaasti". Siitä huolimatta, jos trisykliset lääkkeet ovat huonosti siedettyjä, mikä ei ole lainkaan harvinaista, tietyt antikonvulsantit, kuten gabapentiini, klonatsepaami ja muut kuin bentsodiatsepiinilääkkeet (esim. Zolpidemi), ovat vaihtoehto. Niiden toisinaan korkeammat mukautumispotentiaalit ovat kuitenkin huomattavia. Amerikkalainen suositus suosittelee jopa tsolpidem / zopiklonin ja zaleplonin (Sonata®) yhdistelmää vaikeissa unettomuuksissa, d. h. niin sanotut "Z-aineet" [3].

Aidot anti-inflammatoriset lääkkeet, kuten tulehduskipulääkkeet ja kortikosteroidit, ovat hyödyllisiä vain silloin, kun tulehduksessa on huomattava vaikutus. Mahdolliset riskit (sydän-, verisuoni-, maha-suolikanava-, munuaisriskit) ylittävät yleensä odotetut hyödyt.

Lihasrelaksantteja käytetään myös harvoin, esimerkiksi kun johtava havainto on lisääntynyt, perifeerisesti havaittavissa oleva hengitys- ja laukaiseva aktiivisuus. Fibromyalgiapotilailla ei kuitenkaan yleensä ole poikkeavia lihasta havaittuja tuloksia, mikä tekee lihasrelaksanttien käytöstä teoreettisesti ja käytännössä erittäin kyseenalaista. Lisäksi mikään näistä valmisteista ei ole kyennyt tarjoamaan vakuuttavaa näyttöä tehokkuudesta.

Opioidien käytöstä puuttuu myös käyttökelpoinen tutkimustilanne. Vain tramadolilla, heikolla μ-opioidireseptoriagonistilla, jolla on lisävaikutuksia serotoniini- ja norepinefriinireseptoreihin, kuvataan olevan positiivinen fibromyalgian kipuun. Vaikka muita opioideja käytetään usein voimakkaan kivun takia, niistä on teoriassa vähemmän hyötyä, koska fibromyalgiapotilailla on vähentynyt opioidireseptoritiheys..

Related Posts

Like this post? Please share to your friends:
Christina Cherry
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: